Skala problemu jest ogromna, szacuje się bowiem, że w Polsce na zaburzenia erekcji (erectile dysfunction, ED) cierpi niemal 2 mln mężczyzn po 35. r.ż., z czego tylko ok. 15% zgłasza się do lekarza z prośbą o pomoc, bowiem nadal pozostaje to temat tabu zarówno dla chorego, jak i ‒ niestety ‒ lekarza (1). Największy odsetek chorych, bo ponad 50%, dla których ww. zaburzenie stanowi realny problem, to osoby w wieku 40–69 lat, a więc gdy aktywność seksualna powinna być integralnym elementem codziennego funkcjonowania. Według danych MMAS (Massachusetts Male Aging Study) (2) aż u 52% mężczyzn bez istotnych schorzeń przewlekłych w wieku 40–70 lat stwierdzono różnego stopnia ED. Przyjmuje się, że ED występują u 15% mężczyzn z nadciśnieniem tętniczym lub cukrzycą już w wieku 30–40 lat i u ok. 70% w wieku 60 lat, w przypadku współwystępowania tych schorzeń (3,4). Aż 40–80% mężczyzn ze współistniejącą z nadciśnieniem tętniczym chorobą wieńcową cierpi na ED.
O ile w przypadku sporego odsetka młodych pacjentów bez schorzeń współistniejących dominuje etiologia psychogenna, wynikająca ze specyfiki funkcjonowania we współczesnych czasach, o tyle wystąpienie jakiejkolwiek patologii układu sercowo-naczyniowego, w tym nadciśnienia tętniczego, niezależnie od wieku znacząco zwiększa odsetek przypadków o etiologii somatycznej (5). Wspólnym mianownikiem w tych schorzeniach jest oczywiście dysfunkcja śródbłonka naczyniowego, odgrywająca istotną rolę w patogenezie nadciśnienia tętniczego i miażdżycy, a ściślej jeden jej aspekt, jakim jest zmniejszona biodostępność tlenku azotu wskutek jego zmniejszonej syntezy lub nasilonej degradacji przez stres oksydacyjny. Każdorazowo wystąpienie ED, poza samym ustaleniem ich specyfiki na podstawie wywiadu, wymaga przede wszystkim diagnostyki kardiologicznej i endokrynologicznej, a w rzadszych przypadkach (przy podejrzeniu patologii strukturalnej wymagającej interwencji chirurgicznej) – konsultacji urologicznej. Co istotne, zaburzenia erekcji uważane są obecnie za bardzo czuły i łatwy do zidentyfikowania marker podwyższonego ryzyka sercowo-naczyniowego, dlatego poruszenie kwestii sprawności seksualnej powinno stać się integralnym elementem każdego wywiadu lekarskiego.
Redukcja presji odwracalnych czynników ryzyka, takich jak nadwaga/otyłość, siedzący tryb życia, palenie tytoniu czy niewłaściwa dieta bogata w pokarmy o wysokiej gęstości energetycznej z dominującymi cukrami prostymi i tłuszczami nasyconymi, indukująca insulinooporność, dyslipidemię i synergistycznie dysfunkcję śródbłonka, stanowią pierwszy niefarmakologiczny krok w terapii zaburzeń erekcji (6,7).
Wokół terapii nadciśnienia tętniczego, w kontekście współwystępowania ED, narosło wiele mitów. Błędnie uważa się, że spadek wartości ciśnienia po wdrożeniu terapii hipotensyjnej może per se, wskutek zaburzeń hemodynamicznych i upośledzonej perfuzji, indukować wystąpienie ED. W rzeczywistości jest dokładnie na odwrót – optymalizacja kontroli ciśnienia tętniczego, poprzez zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego, a przede wszystkim normalizację funkcji śródbłonka w dłuższej perspektywie (tj. kilku‒kilkunastu miesięcy od jej wdrożenia), powinna przyczynić się do poprawy sprawności seksualnej. Dobór leków hipotensyjnych ma znaczenie przede wszystkim z perspektywy potencjalnych korzyści metabolicznych. Leki o działaniu niekorzystnym metabolicznie, jak diuretyki tiazydowe (np. hydrochlorotiazyd), niekardioselektywne lub mało kardioselektywne β-adrenolityki, które oprócz niekorzystnego oddziaływania metabolicznego (gospodarka węglowodanowa i profil lipidowy) promują także skurcz mikrokrążenia, nie powinny rutynowo stanowić podstawy terapii (8). W przypadku ich uprzedniego stosowania należy je zamienić na leki metabolicznie korzystne lub neutralne, zgodnie z profilem ryzyka i chorobami współistniejącymi.
Obecnie uważa się, że proponowana według obowiązujących wytycznych (9) terapia nadciśnienia z połączeniem ACE-I, ewentualnie sartanu, z dihydropirydynowym antagonistą wapnia, a w razie konieczności dołączeniem neutralnego metabolicznie tiazydopodobnego diuretyku (indapamidu lub chlortalidonu, zamiast hydrochlorotiazydu) nie powinna indukować ED u osób bez dysfunkcji seksualnej, działając wazodylatacyjnie na krążenie obwodowe. Z kolei u chorych z ED – wskutek redukcji ryzyka kardiometabolicznego i wspomnianego działania naczyniorozszerzającego – może poprawiać sprawność seksualną. Docelowe zastosowanie terapii złożonej minimalizującej liczbę przyjmowanych tabletek ma również niebagatelne znaczenie – poprawia współpracę w zakresie farmakoterapii, przyczyniając się do optymalizacji kontroli ciśnienia. Istotnym aspektem terapii złożonej (polypill) – szczególnie u osób młodszych ‒ jest fakt, że jej wdrożenie nie daje stygmatyzującego poczucia konieczności stosowania polipragmazji i współwystępowania wielu ciężkich chorób przewlekłych. Jest to kluczowe z punktu widzenia komfortu funkcjonowania i może dodatkowo niwelować nakładającą się zwłaszcza w tej grupie osób leczonych z powodu nadciśnienia tętniczego psychosomatyczną komponentę ED. W przypadku współwystępujących schorzeń towarzyszących wymagających zastosowania leku β-adrenolitycznego (m.in. przewlekły zespół wieńcowy, zaburzenia rytmu – tachyarytmie, przewlekła niewydolność serca) należy preferować leki kardioselektywne (bisoprolol lub nebiwolol), a zwłaszcza wywierające działanie wazodylatacyjne (nebiwolol lub karwedilol). Jeśli zaś istnieje konieczność dołączenia antagonisty receptora mineralokortykoidowego (antagonisty aldosteronu), m.in. w przebiegu niewydolności serca czy opornego nadciśnienia tętniczego, rozsądnym w tym przypadku wydaje się preferowanie eplerenonu (zamiast spironolaktonu).
